摘要 : 目的：探讨热瞬时受体锚电位通道蛋白（TRPA1）在气道黏液高分泌中的作用及机制。方法：培养人支气管上皮16HBE细 胞。用8％香烟提取物（CSE）处理人16HBE气道细胞后。分别给予TRPA1抗体阻断剂、NF-KB抑制剂（PDTC）进行干预，再予以香烟提 取物刺激，以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照。酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组中MUC5AC蛋白的相对表达量，逆转录-PCR检测 MUC5ACmRNA的相对表达量，Western印迹法检测TRPA1水平，IkBa，磷酸化-IkBa、NF-kB蛋白的表达。结果：CSE刺激组细胞MUC5AC 蛋白、MUC5ACmRNA、IkBa相对表达量（0.52±0.07、0.64±0.11、0.73±0.06、0.67±0.10、0.67±0.09）均显著高于空白对照组（0.26±0.10、 0.28±0.06、0.30±0.05、0.30±0.08、0.36±0.08）、TRPA1抗 体 组（0.30±0.12、0.29±0.09、0.34±0.06、0.47±0.19、0.39±0.13） 和PDTC组 （0.38±0.06、0.31土0.14、0.39±0.04、0.44±0.12、0.48±0.11），均P<0.05）。结论：TRPA1可能通过IkBa/NF-kB信号通路上调气道16HBE细 胞中MUC5AC的表达。
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