摘要 : 目的 探讨分析脊髓自噬在电针减轻大鼠神经病理性疼痛中的作用，为电针治疗神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）提供依据，为慢性疼痛提供一种方便、 疗效佳、安全、无创的治疗方法，也为电针镇痛的进一步研究提供科学依据和理论基础。方法 通过复制 SNL 大鼠模型：①观察 SNL 大鼠脊髓背角自噬相关蛋白的表达及变化 情况；②观察电针对 SNL 大鼠血清炎性细胞因子及疼痛行为学的影响；③通过调控自噬，观察电针对 SNL 大鼠疼痛行为学、血清炎性细胞因子、脊髓氧化应激因子及自噬相关 蛋白的表达情况。结果 与 S 组比较，其余各组大鼠 NP 建模 3d 后 MWT 降低（ P <0.05）；与 NP 组比 较，EA 组和 EM组大鼠 NP 建模 3d 后 MWT升高，MA 组大鼠 MWT降低（ P <0.05）； 与 EA 组比较，EM 组大鼠 NP 建模 3d 后 MWT 降低与 S 组比较，其余各组大鼠建模 3d 后 TWL 缩短（ P <0.05）；与 NP 组比较，EA 组和 EM 组大鼠建模 3d 后 TWL 延长， MA 组大鼠 TWL 缩短（ P <0.05）；与 EA 组比较，EM 组大鼠建模 3d 后 TWL 缩短（ P <0.05）与 S 组比较，NP 组、EA 组和 EM 组大鼠脊髓组织 LC3 II 蛋白表达上调（P<0.05）， MA 组比较差异无统计学意义（P>0.05）；与 NP 组比较，EA 组大鼠 脊髓组织 LC3 II 蛋白表达上调，MA 组大鼠脊髓组织 LC3 II 蛋白表达下调（P<0.05），EM 组比较差异无 统计学意义（P>0.05）；与 EA 组比较，EM 组大鼠 脊髓组织 LC3 II 蛋白表达下调（P<0.05）。结论 电针可引发脊髓自噬，进而调节脊髓自噬表达、影响炎性细胞因子和氧化 应激因子的表达，最
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